Nuevo modelo de ratón transgénico con una patología senil parecida a la enfermedad, pero que no desarrolla la demencia
Investigadores de la Universidad de Barcelona han creado un nuevo modelo de ratón transgénico con una patología senil parecida al alzhéimer, pero que no desarrolla demencia, para estudiar posibles mecanismos de protección cognitiva en la enfermedad de Alzheimer.
En concreto, han creado ratones con la patología NDAN, en la que, como en el alzéhimer, se acumulan péptidos beta amiliode en el cerebro, pero no desarrollan demencia: son los llamados pacientes NDAN (del inglés, non-Demented with Alzheimer’s disease neuropathology).
El nuevo ratón caracterizado con esta patología ha sido creado por un equipo coordinado por Marta Pascual, investigadora del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UB, el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), que ha publicado su avance en la revista ‘Brain’.
Según los investigadores, este nuevo ratón permitirá analizar qué rasgos patológicos diferencian los pacientes NDAN de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, lo que abre la posibilidad de nuevos abordajes terapéuticos para preservar la cognición en estos enfermos.
La NDAN, patología poco conocida
La NDAN es una patología poco conocida y no tiene una prevalencia clara, dado que los pacientes no presentan una sintomatología definida, y no sufren las alteraciones cognitivas habituales de los enfermos de Alzheimer, por lo que estos casos son muy difíciles de detectar.
Muchas veces los pacientes NDAN están mezclados con los individuos control en estudios sobre el alzhéimer: «En la mayoría de los casos, se detecta que pertenecen al grupo NDAN cuando se hace un análisis de beta amiloide o de la hiperfosforilación de tau por la técnica de imagen PET (Tomografía por emisión de positrones), o en el tejido obtenido de las autopsias de estos pacientes», ha explicado Marta Pascual, también profesora de la Facultad de Biología de la UB.
«Hasta ahora, sólo se podía estudiar esta patología analizando el tejido humano procedente de autopsias de los pacientes, con las limitaciones que ello conlleva. Este modelo animal permitirá utilizar metodologías que es imposible hacer en tejido humano, como el trazado de conexiones o estudios de la fisiología de las sinapsis, así como hacer un análisis de la progresión de la patología desde el su inicio», ha destacado la investigadora.
Según los investigadores, se trata de un «nuevo punto de partida» para estudiar las alteraciones cognitivas asociadas a la enfermedad de Alzheimer y para entender cómo y por qué se altera la cognición en esta patología.
«Si logramos entender por qué los pacientes NDAN muestran esta preservación cognitiva a pesar de la presencia de placas seniles y de ovillos neurofibrilares de tau, podremos incidir en esta resiliencia o provocarla en los pacientes de Alzheimer, y mejorar así su calidad de vida de manera notable», ha concluido Pascual.
