Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han descubierto un mecanismo clave para la formación del tejido adiposo marrón que previene la obesidad
El estudio del IRB, que publica la revista ‘Autophagy’, desvela que un mal funcionamiento de este mecanismo se vincula con mayores tasas de obesidad. Se trata de un problema de salud que se ha triplicado en el mundo desde 1975, con más de 650 millones de personas obesas. En lo que respecta a España, afecta al 28% de los mayores de 18 años.
El tejido adiposo es el encargado de gestionar la reserva de grasas del cuerpo y existen dos tipos: el tejido adiposo blanco, que almacena reservas energéticas en forma de lípidos, mientras que la función metabólica del tejido adiposo marrón es la oxidación de lípidos para producir calor.
Así, liderados por Antonio Zorzano, catedrático de Biología de la Universidad de Barcelona (UB), los investigadores del IRB han descrito un mecanismo que regula la correcta formación del tejido adiposo marrón a través de un mecanismo conocido como autofagia, un proceso natural de renovación celular.
En concreto, los científicos han descrito cómo la proteína NCOR1, que regula varios genes, necesita ser degradada mediante la autofagia, para que las células del tejido adiposo marrón se desarrollen con normalidad.
La proteína encargada de ‘marcar’ NCOR1 para su eliminación es la proteína TP53INP2 que, en el laboratorio de Enfermedades Metabólicas Complejas y Mitocondrias del IRB, llevan años estudiando.
Tejido defectuoso o insuficiente
Los investigadores han comprobado también en ratones de laboratorios cómo un tejido adiposo defectuoso o insuficiente (debido a que la eliminación de TP53INP2 provoca un error en la degradación de NCOR1), se asocia a mayores niveles de obesidad.
«Hay una clara correlación entre niveles bajos de tejido adiposo marrón y obesidad, pero aún no sabemos si es causa o consecuencia. Nuestro descubrimiento abre la vía para intervenir en los procesos de autofagia para reforzar este tejido adiposo marrón y así prevenir o tratar la obesidad y otras enfermedades metabólicas asociadas», ha resumido Zorzano.
La autofagia es un proceso natural de degradación de componentes celulares y, aunque inicialmente se creía que respondía a «labores de limpieza» de elementos dañados o envejecidos, ahora los científicos lo ven como un elemento clave de la regulación de las funciones celulares, eliminando proteínas que ejercen determinadas funciones.
«En un trabajo anterior también habíamos observado que la proteína TP53INP2 tiene el efecto contrario en la formación del tejido adiposo blanco, es decir, reprime su formación. Esto convierte a esta proteína en una aliada para un manejo más saludable de las grasas, ya que promueve su oxidación y previene su acumulación», ha añadido la investigadora del IRB Alba Sabaté.
En la investigación también han colaborado el Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR), la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona y la Universidad de Cambridge.
